يقول فريق من العلماء إن زرع خلايا من الخنزير منتجة للإنسولين قد يوفر علاجا لداء السكري في غضون عشرة أعوام.
فحسب دراسة نشرتها مجلة نيتشر ميدسن"، نجح فريق من العلماء الأمريكيين في تغيير الوضع لدى القردة من خلال زرع مجموعة من الخلايا تم استخراجها من بنكرياس الخنازير.
ونجح فريق من العلماء البريطانيين في علاج النوع الأول من داء السكري من خلال زرع خلايا البنكرياس البشري، إلا أن مخزون الأعضاء المتبرع بها بدأ ينفد، ومن هنا برز الاهتمام بالحل المعتمد على الخنازير.
وتأمل جامعة مينيسوتا في البدء في إجراء الإختبارات الأولى بحلول عام 2009.
ويقول الباحثون في الجامعة إن زرع الخلايا الحيوانية للبشر قد يصبح ضروريا لجعل مسألة زرع الخلايا حلا ممكنا لعشرات الآلاف من الأشخاص المصابين بداء السكري.
وللتغلب على المقاومة التي قد يبديها الجسم البشري لخلايا الخنزير والتي طرحت بعض المشاكل في السابق، عمل الفريق على تحسين استعمال مجموعة من الأقراص.
وباستعمال الأقراص التي اهتدى الفريق إليها في النهاية، تمكنت القردة الخمسة التي استفادت من العملية من البقاء على قيد الحياة وتعافت من داء السكري.
ويقول البروفسور المساعد برنارد هيرين الذي ترأس فريق البحث: " هذه النتائج تظهر أنه من الممكن استخدام أنسجة الخنازير كسبيل لعلاج ناجع للسكري."
وأضاف البروفسور هيرين أن العمل الذي تم إنجازه أتاح فهما أفضل للإستجابة المناعية عند القردة بعد زرع الخلايا. وقال إن ذلك يعتبر أمرا جوهريا إذا أردنا استخدام الخلايا على البشر.
إلا أن للأقراص المستخدمة لمحاربة مقاومة الخلايا مضاعفات جانبية على البشر وتحتاج لبعض التعديلات.
التبرع بالأعضاء وأضاف هيرين :" الآن وقد حددنا بعض السبل المقلقة بالنسبة للتعرف على جوانب المناعة ورفض أنسجة الخنزير، نستطيع أن نشرع في العمل على إيجاد علاج أفضل وأكثر أمانا، على أساس أن نتمكن من إتاحة هذا العلاج في النهاية للبشر.
إلا أن البروفسور هيرين قال أيضا إنه إذا ما شرع في إجراء الاختبارات على البشر في غضون ثلاثة أعوام وسارت الأمور وفق ما هو مخطط لها فإن الشروع في إجراء العملية قد يصبح متاحا على نطاق واسع في غضون عشرة أعوام.
وتجري في الوقت الراهن تجارب لزرع خلايا من بنكرياس بشري متبرع به للمرضى بالسكري بمركز أكسفورد لداء السكري.
وبمجرد ما تنتزع الخلايا من العضو المتبرع به يتم حقنها بعملية سهلة ومباشرة في كبد الشخص المصاب.
وفي حال نجاح العملية، يتمكن الشخص المصاب من إنتاج إنسولينه الذاتي وهو ما يسمح بضبط مستويات المواد السكرية والنشويات، تماما كما هو الحال بالنسبة للأشخاص غير المصابين بالسكري. ويفرز الانسولين من قبل خلايا متخصصة تقع في غدة البنكرياس.
فتح جديد في علاج داء السكري
بدا اليوم الذي يمكن التوصل فيه الى علاج لداء السكري اقرب ليلة امس، وذلك بعد ان نجح علماء في التوصل الى ان خلايا الطحال يمكن تحويلها الى خلايا تفرز هرمون الانسولين.
وقد تمكن علماء امريكيون من ايقاف تقدم المرض في الجرذان المختبرية، بل وتمكنوا حتى من عكس سيره فيها.
ويمنح هذا التطور الجديد املا للمرضى المصابين بداء السكري الذين يحتاجون الى حقن الانسولين (والذي يسمى ايضا سكري الاطفال، وهو داء يختلف عن السكري الذي يصيب الكبار).
ويأمل باحثو مستشفى ماساشوستس العام الذين توصلوا الى هذا الانجاز في الشروع بتجربته على البشر قريبا.
يذكر ان المصابين بهذا النوع من السكري لا يمكنهم انتاج هرمون الانسولين الضروري لتمثيل المواد السكرية والنشوية. ويفرز الانسولين من قبل خلايا متخصصة تقع في غدة البنكرياس.
ففي هؤلاء المرضى، يقوم جهاز المناعة بمهاجمة وتدمير الخلايا التي تفرز الانسولين مما يؤدي الى زيادة كبيرة في نسبة السكر في الدم.
"اعادة تثقيف" لجهاز المناعة وقد بين الباحثون ان حقن الجرذان المصابة بداء السكري بخلايا طحالية مأخوذة من جرذان غير مصابة من شأنه "اعادة تثقيف" او "اعادة تعليم" جهاز المناعة فيها بحيث يسمح بزرع خلايا منتجة للانسولين فيها.
ولكن الجرذان المصابة بدأت - بعد حقنها بخلايا الطحال - فعلا في انتاج خلايا الانسولين لوحدها.
ويبين البحث الجديد ان ذلك يحصل فقط عندما يتم حقن الجرذان بنوع معين من الخلايا الطحالية التي تتميز عن غيرها بافتقادها لجزيئة تسمى CD45.
وكان العلماء يعتقدون قبل نشر نتائج هذا البحث انه من المستحيل اعادة انتاج الخلايا المفرزة للانسولين.
وقام الباحثون بالتأكد من النتائج التي حصلوا عليها بحقن الجرذان الانثوية المصابة بداء السكري بخلايا طحالية من جرذان ذكرية.
ووجدوا ان الخلايا المفرزة للانسولين في كل الجرذان المصابة التي تمكنت من العودة الى حالة طبيعية تحتوي على نسبة كبيرة من كروموسوم Y الذكري، مما يثبت انها جاءت من حقنها بالطحال الذكري.
امل للمصابين وقال دنيس فوستمان مدير مختبر المناعة في مستشفى ماساشوستس العام الذي رئس فريق البحث: "لقد توصلنا الى ان الخلايا التي تفتقد CD45 هي التي تتحول الى خلايا مفرزة للانسولين، وهذه وظيفة لم تكن معروفة سابقا للطحال."
من جانبه، قال الدكتور ديفيد ناثان مدير قسم امراض السكري في المستشفى: "إن هذه النتائج المهمة تؤشر الى ان المرضى المصابين بالمراحل الاولى من هذا المرض يمكنهم تجنب تلف الخلايا المفرزة للانسولين، كما تؤشر الى احتمال تمكن المرضى بداء السكري الكامل من الشفاء."
استخدام الخلايا الجذعية لعلاج السكري
يعتقد علماء أمريكيون أنه ربما يكون بمقدور الخلايا الجذعية للمخ علاج داء السكري.
ويقول علماء جامعة ستانفورد الأمريكية إنه على الرغم من عدم اكتمال العمل ووصوله لمرحلة الاختبار على المرضى من البشر، إلا أن النتائج التي تم إحرازها في التجارب على الحيوانات كانت مبشرة.
فقد تمكن العلماء من تطويع الخلايا غير الناضجة بالمخ لتتطور إلى خلايا بنكرياسية مُنتجة لمادة الإنسولين التي يفتقر إليها مرضى السكري.
وقد صرّح الباحثون لإحدى المجلات الطبية الأمريكية بأن تلك الخلايا يمكن استخدامها تدريجياً لعمليات استزراع تؤدي إلى شفاء المرضى من السكري.
الخلايا الجذعية وقد عكف العلماء على دراسة استخدام الخلايا الجذعية المأخوذة من الأجنة لعلاج السكري.
وتُعتبر تلك الخلايا أولية بحيث يمكن برمجتها إلى العديد من أنواع الأنسجة.
غير أن الأمر لا يخلو من بعض القضايا المثيرة للقلق؛ مثل احتمال تحوّل تلك الخلايا إلى خلايا سرطانية، أو أن يتسم العمل معها بالصعوبة، أو أن تؤدي إلى إثارة قضايا تتعلق بأخلاقيات العلم.
ويدرس الدكتور سونغ كيم وزملاؤه ما إذا كانت الخلايا الجذعية المكتملة المأخوذة من المخ ستعمل بفعالية وتتجنب جزءاً من تلك القضايا المثيرة للقلق.
ويقول الدكتور كيم:"عندما تنظر إلى الخلايا البنكرياسية، تدرك أنها تُشبه الخلايا العصبية".
ففي بعض الحشرات، مثل ذبابة الفاكهة، فإن الخلايا المسؤولة عن إفراز الإنسولين وتنظيم السكر بالدم هي خلايا عصبية أيضاً.
كوكتيل كيميائي وقد اكتشف فريق الدكتور كيم أنهم عندما أضافوا مجموعة منوعة من المواد الكيميائية إلى الخلايا الجذعية للمخ، أدى ذلك إلى تغيّر الخلايا، وعلى الرغم من أن الخلايا المُنتجة ليست مطابقة للخلايا البنكرياسية، إلا أنها كانت قادرة على إفراز إنسولين يتناسب مع معدّلات السكر في الدم.
بالتأكيد سنواصل متابعة تطور هذا البحث باهتمام كبير.
دكتورة أنجيلا ويلسون ولكي يتمكن العلماء من معرفة قابلية تلك الخلايا للعمل، قاموا باستزراعها في تجويف بكلى الفئران التي تم العثور فيها على أنماط أخرى من الخلايا المنتجة للإنسولين.
وعندما ارتفعت معدلات السكر في دم تلك الفئران، قامت خلايا المخ الجذعية "المكتملة" مرة أخرى بإفراز مادة الإنسولين.
وبعد مرور أربعة أسابيع من تلك التجربة، ظلت الخلايا حيّة واستمرت في إفراز الإنسولين ولم تتحول أي منها إلى خلايا سرطانية.
ويقول الدكتور كيم إنه على الرغم من أن التجارب ما زالت في مراحلها الأولى، إلا أن ما تم التوصل إليه من نتائج حتى الآن يشير إلى أن الخلايا الجذعية يمكن استخدامها بدلاً من الخلايا البنكرياسية مما سيؤدي إلى تحرير مرضى النمط الأول من السكري من الاعتماد على جرعات الإنسولين اليومية.
وقد أجرى بعض المرضى بالفعل عمليات الاستزراع بنقل خلايا بنكرياسية منقولة من أقارب على قيد الحياة أو متبرعين متوفين.
غير أن تقنية زرع الخلايا الجذعية تعني أن المرضى يمكنهم أن يصبحوا المتبرعين لأنفسهم.
وتقول الدكتورة أنجيلا ويلسون، مديرة قسم البحوث بجمعية ديابيتيس يو كي:"هذه نتائج مثيرة للاهتمام وربما توفر مجالاً جديداً نضيفه لمجهوداتنا البحثية الرامية للتوصل لعلاج للسكري".
ولكنها تضيف:"ما زال العمل في مراحل مبكرة وما زال ينتظر تحقيق النتائج نفسها لدى البشر".
وتختتم الدكتورة أنجيلا حديثها بالقول:"بالتأكيد سنظل نتابع تطور هذا البحث باهتمام فائق".
تجربة لقاح داء السكر على البشر
ستجرى في إنجلترا تجربة لقاح لداء السكري على البشر وذلك للمرة الأولى.
فقد تطوع 72 من مرضى السكر للخضوع للتجربة التي سيقوم بها فريقان علميان من كلية كنجز وجامعة بريستول في الربيع المقبل.
ويعمل اللقاح الذي ستجري تجربته بوقف تدمير خلايا البنكرياس التي تنتج مادة الإنسولين الذي يحتاجه الجسم لحرق السكر بالطرق الطبيعية.
وإذا نجحت التجربة فإن المعهدين العلميين سيحاولان جلب المزيد من المتطوعين بمساعدة مؤسسة بحوث داء السكري البريطانية.
تجربة على البشر وعادة ما يصيب النوع الاول من السكري الأشخاص قبل بلوغ الأربعين، ويتعين على المرض حقن أنفسهم بهورمون الانسولين.
وبدون هذه الحقن سيرتفع معدل السكر في الدم إلى مستويات خطيرة قد تؤدي للموت، وقد بذل العلماء مساعي كبرى للتوصل إلى علاج للمرض.
وبالرغم من عدم معرفة السبب الحقيقي للنوع الاول من السكري، يعتقد أن الجهاز المناعي للجسم له علاقة بالعلة حيث تهاجم مكونات هذا الجهاز الخلايا التي تنتج الانسولين وهي حالة لا تحدث في الأحوال الطبيعية.
ويقول الفريقان العلميان إنهما توصلا الى طريقة لمنع التدمير الذاتي هذا باستخدام اللقاح الذي يحتوي على بروتين يشجع على إنتاج مكونات مناعية أخرى تتولى حماية خلايا البنكرياس من الهجمات التي يشنها جهاز الجسم المناعي.
وقرر العلماء إجراء تجارب على متطوعين بعد نجاح التجارب التي جرت على الفئران.
علاج المستقبل وبالتجربة على البشر يعتبر التأكد من سلامة اللقاح هو الهدف الأساسي للعلماء الذين يأملون بوقف المرض في بداياته وبالتالي منع وقوعه أصلا، لكن ذلك يحتاج من خمس إلى عشر سنوات.
ويقول أحد قادة البحث وهو الدكتور كولن دايان من جامعة بريستول إن اللقاح سيكون مفيدا بالنسبة للمصابين بالمرض في مراحلة المبكرة أي الذين تم تشخيص المرض لديهم حديثا. إذ أنه سيوقف تحطم الخلايا المنتجة للانسولين.
وإذا ثبت أن اللقاح مأمون بشكل كامل فإننا سنستخدمه لدى الاشخاص الذين يعتقد أن لديهم القابلية للاصابة بالنوع الأول من السكري.
ويقول البروفسور مارك بيكمان من كلية كنجز بجامعة لندن وهو مشارك في البحث إنه قد تكون هناك حاجة لمزج عدد من الطرق العلاجية لمواجهة مثل هذا المرض المعقد.
ويسعى علماء آخرون إلى استخدام الخلايا الأساسية (الجذعية) وزرع الأعضاء لإعادة انتاج الانسولين في الجسم.
ويقول البروفسور بيكمان إن هذا المرض يصيب واحدا من كل 200 شخص في بريطانيا لكنه في تزايد مستمر خاصة لدى الأطفال، وهناك حاجة ملحة للسيطرة عليه.
وتقول رئيسة معهد مرض السكر، جورجينا سلاك، إن المرض قبل مئة سنة كان بمثابة حكم بالاعدام. لكن الأمور تغيرت وتطورت لصالح السيطرة على المرض.
وتضيف إن بحوثا حول طرق علاجية جديدة تظهر باستمرار وينتج عنها تحسين لفرص توفير العلاج. ولا شك إن أي نجاح في هذه البحوث سيكون له تأثير كبير على مرض السكر.
ويقوم بتمويل هذه التجربة كل من المؤسسة الدولية لبحوث داء السكر ومركز تطوير لقاح مرض السكر في ملبورن باستراليا.
اكتشاف تحول جيني يرتبط بالسكري
اكتشف فريق من الباحثين الأمريكيين عيبا في جين مكتشف حديثا ربما يوضح سبب إصابة البعض بالنوع الأول من مرض السكري.
ويساعد جين (SUMO-4) في تنظيم عمل جهاز المناعة الذي يقي من الاصابة بالمرض.
وقام الدكتور جين زيونج شي وزملائه في كلية الطب في جورجيا بفحص نحو ألف عائلة مصابة بالسكري.
ونشرت نتائج الدراسة في دورية نيتشر العلمية. ووجد الباحثون جينات أخرى تساهم في الاصابة بالنوع الأول من السكري.
ويقوم الدكتور شي وزملائه منذ عشر سنوات بدراسة تأثير جهاز المناعة مع البيئة على الاصابة بهذا النوع من السكري.
وعندما يكون الشخص مصابا بالسكري فإن الجسم لا يستطيع تحويل الجلوكوز في الدم إلى طاقة لأن بسبب قصور في هرمون الأنسولين الذي قد لا ينتجه الجسم او لايعمل كما ينبغي.
وعلى المصابين بالنوع الأول من السكري تناول الأنسولين لاصلاح هذا الخلل.
وركز الدكتور شي وزملائه على دراسة جين (SUMO-4) وتأثيره على جهاز المناعة.
ويسيطر جين (SUMO-4) على نشاط جزيء يدعى (NFkB) وهذا بدوره يتحكم في نشاط بروتينات تسمى (سيتوكينز) والتي تنظم كمية وفترة استجابة جهاز المناعة في خلايا البنكرياس الذي يكون الأنسولين.
ومن المعروف أن بروتينات (سيتوكينز) لها دور في الاصابة بالنوع الثاني من السكري والأمراض الأخرى ذاتية المناعة.
وقال الدكتور شي: "إنه أول جين نعرف كيفية اسهامة في الاصابة بالمرض".
هل من علاج؟ وأوضح الدكتور شي أن تجاربهم قد تساعد المصابين بالسكري.
وقال شي: "تساعد هذه النتائج في فهم الكيفية التي يعمل بها النوع الأول من السكري ويمكننا استخدام هذا في تحسين الفهم لتوقع من سيصاب بالمرض بطرق أفضل".
وأشار شي إلى أن هذا قد يساعدهم أيضا في تطوير علاجات جديدة لهذا النوع من السكري.
ومن جهته قال الدكتور مارتين بوكلي، زميل البحث العلمي في مركز السكري في بولوتون: "هذا اكتشاف مهم للغاية لكن هناك حاجة لبذل المزيد في المستقبل لاكتشاف كيف يمكن ترجمه هذا إلى علاج واعد لهذا النوع من السكري".
وقال بوكلي إن هذا ربما يحدث في غضون أعوام.
ومن جانه قال البروفيسور سيمون هويل، مستشار البحث العلمي للسكري في بريطانيا: "هذه دراسة ممتعة وفي الوقت الذي نجهل فيه مسببات السكري الحقيقة نعرف أنه يحدث نتيجة تماذج لعوامل بيئية وجينية".
وأضاف: "هذه الدراسة تحاول تحديد الجينات المسؤولة عن الاصابة بالنوع الأول من السكري وربما تكون خطوة هامة للأمام في هذا المجال".
المشاركات: 4381 | من: الكــويـــت | تاريخ التسجيل: أبريل 2001
|
مرسله في
تسلم شمشوم بس حيبت ازيد ان في الحين تجارب قائمة على اساس يتحول اخذ الانسلولين عن طريق الابر الى اخذها عن طريق الاستنشاق و هذا راح يساعد اكثر على الانضباط في اخذ العلاج بدل وخز الابر و خصوصا للاشخاص الي يعناون من السكري من النوع الاول الي مثل ما شرحتة بالضبط طبعا سبب هذا النوع من السكري غير معروفه بس في نظريات مختلفة تقول انها وراثة ففي دراسة على التوائم المتتطابقة وجودوا ان نسبة الاصابة هية 40% و النظرية الثانية وجد فايروس يسمى الكوكساكي هو المسبب وقالوا بعد نوع من انواع البروتينات موجودة في حليب البقر وكل هذي الامور تودي الى تنشيط جهاز لمناعة لفرز اجسام مضادة ضد خلايا البنكرياس مثل ما تفضلت و ذكرت
--------------------
المشاركات: 7903 | من: Chez Moi | تاريخ التسجيل: يوليو 2003
|
إرسال هذه الصفحه لصديق!
لطباعه هذا الموضوع
![[Smile]](smile.gif)
![[nut]](graemlins/nut.gif)
![[heartpump]](graemlins/heartpump.gif)
